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Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) sind immunvermittelte Erkrankungen zu deren Therapie Immunsupressiva wie Januskinase 1-Inhibitoren (JAK1i) eingesetzt werden. Zu den relevanten Nebenwirkungen von Immunsuppressiva gehören Infektionen. Herpesviren (darunter das Varizella-Zoster-Virus – VZV) verbleiben lebenslang im Körper und können bei Immunschwäche reaktivieren. Unter Behandlung mit JAK1i treten bei Personen mit CED vermehrt VZV-Reaktivierungen auf. Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) sind Teil des Immunsystems und wichtig für die Kontrolle viraler Infektionen.

In diesem Projekt möchten die Forschenden herausfinden, warum bestimmte Hirntumoren (IDH-mutierte Astrozytome) im Laufe der Krankheit aggressiver werden. Sie vermuten, dass die IDH-Mutation, die eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Tumoren spielt, im Verlauf der Erkrankung an Einfluss verliert. Um das zu prüfen, untersuchen die Forschenden Tumorzellen von Patientinnen und Patienten mit verschiedenen Methoden auf Einzelzellebene. Die Ergebnisse werden helfen, die unterschiedlichen Stadien dieser Tumoren zu verstehen und so ihre Behandlung zu verbessern.

Dieses Projekt untersucht immunbedingte Nebenwirkungen (irAEs) bei Patientinnen und Patienten, die mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICI) gegen Hautkrebs behandelt werden. Diese Nebenwirkungen können fast alle Organe betreffen und zum Abbruch der Therapie führen. Obwohl Kortison (Glukokortikoide) meist eingesetzt wird, schwächt es das Immunsystem und kann die Wirkung der ICI-Therapie beeinträchtigen. Ziel des Projekts ist es, neue molekulare Angriffspunkte in Gewebeproben und Blut zu finden, um personalisierte Behandlungsansätze zu entwickeln.

Idiopathische entzündliche Myopathien sind eine seltene, komplexe Muskelerkrankungen, die eine erhebliche Belastung für betroffene Patientinnen und Patienten darstellen. Ziel dieses Projekts ist es, einen transkriptomischen Atlas dieser Erkrankungen zu erstellen. Hierbei steht die Expression von Genen im Fokus. Wir kooperieren mit mehreren internationalen Forschungszentren, um einen aussagekräftigen Datensatz zu generieren.

Autoimmunerkrankungen der Niere können zu einem massiven Eiweißverlust in den Urin führen. Der resultierende Eiweißmangel bewirkt u.a. Fettstoffwechselstörungen, Immunschwäche und Flüssigkeitseinlagerungen im Körper. In jüngsten Arbeiten konnte das Team die Ursache dieser Erkrankungen bei einem Teil der Patientinnen und Patienten auf Autoantikörper gegen Nephrin zurückführen. Nephrin ist ein Signalprotein auf Zellen der Blut-Urin-Schranke, die durch die Antikörperbindung in ihrer Funktion gestört werden.

Lungenentzündungen sind weltweit eine häufige und gefährliche Erkrankung. Eine frühe Erkennung der damit einhergehenden Veränderungen in der Lunge ist entscheidend für einen raschen Therapiebeginn und eine gute Prognose. Ziel dieses Projekts ist es, das Potenzial einer neuen Röntgentechnik – der sogenannten Dunkelfeld-Radiographie – hierfür zu prüfen. Sie kann feine Veränderungen im Lungengewebe sichtbar machen, die mit konventionellem Röntgen nicht erkannt werden.

Störungen des endoplasmatischen Retikulums (ERs) sind ein integraler Bestandteil von zahlreichen Lebererkrankungen einschließlich des Alpha1-Antitrypsin-Mangels (AATM). Im Rahmen des Memorialstipendiums werden die zuvor gesammelte AATM-Patientenproben sowie die daraus gewonnenen induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSCs) mittels modernsten Technologien wie Deep Visual Proteomics, Einzelzellproteomik (SCP) und single-nucleus-RNA-Sequenzierung (snRNAseq) untersucht, um das Verständnis der Erkrankung bzw.

Im Alter nimmt die Leistungsfähigkeit des Immunsystems ab, auch, da der Thymus – das zentrale Organ für die Reifung der wichtigsten Immunzellen des Körpers – seine Funktion verliert. Dadurch steigt das Risiko für Infektionen und Krebs. Ziel dieses Projekts ist es, die Leber vorübergehend in eine „Ersatzfabrik“ umzuwandeln, die mithilfe von mRNA-Botenstoffen zentrale thymus-eigene Signale produziert. So sollen Immunzellen im Körper gezielt gestärkt werden, ohne dass der Thymus selbst regeneriert werden muss.