Die Alzheimer-Demenz und verwandte Demenzformen, zusammengefasst unter dem Sammelbegriff Tauopathien, sind verheerende neurologische Erkrankungen, charakterisiert durch fortschreitenden kognitiven Verlust. Das Protein Tau ist bei einem Teil dieser Erkrankungen ursächlich, bei einem anderen Teil ein Schlüsselfaktor für die Entwicklung der Pathologie und der klinischen Ausfallerscheinungen. Derzeit existiert keine Therapie, welche das Fortschreiten all dieser Erkrankungen effektiv verhindern oder auch nur verlangsamen könnte. In diesem Projekt untersuchen wir verschiedene Tau-basierte Interventionsstrategien, wie in verschiedenen neuronalen Zellmodellen der Alzheimer-Demenz und der Neurodegeneration den Funktionsverlust von Nervenzellen stoppen können. Ein Schlüsselaspekt der neuronalen Pathologie ist die Um- bzw. Fehlverteilung des Proteins Tau, welches sich dann im Zellkörper von Nervenzellen sammelt und dort die zellulären Funktionen stört. Wir können diese Fehlverteilung in Nervenzellen, und auch die daraus folgenden Funktionsverluste, darstellen. Dies ermöglicht uns, neuartige therapeutische Strategien im Zellmodell zu testen, mit dem Ziel die Tau Fehlverteilung zu unterbinden und die neuronale Zellfunktion wiederherzustellen.

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