In dem Projekt sollen die Effekte von freiwilligem Ausdauertraining als Sekundärprävention unmittelbar nach dem Auftreten eines Herzinfarkts untersucht werden. Zur Identifikation der grundliegenden Mechanismen wird hierbei ein mögliches Schlüsselenzym, die Adenosinmonophosphat-abhängige Kinase (AMPK), sowohl genetisch als auch pharmakologisch moduliert. Des Weiteren werden auch die Interaktion der AMPK mit Immuncheckpoint-Regulatoren wie der CD40L-CD40 Signalkaskade untersucht. Durch genetische sowie pharmakologische Modulation von CD40-TRAF6 sollen mögliche Effekte einer antientzündlichen Therapie im Rahmen des Herzinfarktes untersucht werden. Ein weiterer Fokus liegt auf den geschlechterspezifischen Unterschieden bei der Regulation von Proteinen, Ausdauertraining und potenziellen Behandlungsoptionen, die die Prognose nach einem Herzinfarkt verbessern könnten. Das Projekt hat das Potenzial, bisher unbekannte Mechanismen aufzudecken und gegebenenfalls spezifischere Empfehlungen zur körperlichen Aktivität nach einem Herzinfarkt auszusprechen. Letztlich ist das Ziel, auf dem Boden der Erkenntnisse spezifische präventive Maßnahmen oder pharmakologische Therapiestrategien zu entwickeln.