Translational Immunology – From Target to Therapy VIII
Das internationale Symposium des Else Kröner Forschungskollegs TWINSIGHT mit dem Schwerpunkt Systemimmunologie und Hochdurchsatztechnologien findet in den historischen Gemäuern des Juliusspitals in Würzburg statt und ermöglicht den interdisziplinären Austausch zwischen Clinician Scientists und internationalen Experten auf dem Gebiet der translationalen Immunologie und Immuntherapie.
Februar 2023: $ $ Circulating Tumor DNA Profiling for Detection, Risk Stratification, and Classification of Brain Lymphomas
Projektbeschreibung:
In dieser Forschungsarbeit (Kooperation zwischen Universität Freiburg und Stanford University) wurden zirkulierende Tumor-DNA (ctDNA) im Liquor und Blutplasma von Patient*innen mit Hirn-Lymphomen als klinisch nutzbaren Biomarker etabliert. Diese Krebserkrankung ist oftmals schwierig zu diagnostizieren und das Therapieansprechen ist sehr unterschiedlich und schwer vorauszusagen.
Entwicklung eines neuen Produkts für die topische Behandlung bei Haarausfall auf der Basis des löslichen CD83 Moleküls
Projektpartner:
Frau Prof. Dagmar Fischer, Lehrstuhl für Pharmazeutische Technologie und Biopharmazie, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU)
5. ForTra Translatorik-Workshop: „Wie können wir den Nutzen der medizinischen Forschung für die Patienten verbessern?"
Thema: „Wie können wir den Nutzen der medizinischen Forschung für die Patienten verbessern?"
Termin: Dienstag, 11.07.2023 und Mittwoch, 12.07.2023
Zielgruppe: für Mediziner und Naturwissenschaftler, die an der erfolgreichen Umsetzung ihrer Projekte in der Klinik interessiert sind. Die Vorträge und Diskussionen werden auf Englisch gehalten.
Präklinische Evaluierung des Nieren-Engineerings zur Verhinderung von Organabstoßung in einem großen Tiermodell
Die Abstoßung von Transplantaten und die schweren Nebenwirkungen der Immunsuppression sind
nach wie vor mit erheblichen gesundheitlichen und sozioökonomischen Belastungen verbunden.
Das ultimative Ziel dieser Studie ist die Generierung von immunologisch unsichtbaren Nieren durch
gentechnische Modifizierung der Organe während der Ex-vivo-Perfusion, um ihre Immunogenität zu
verringern. In dieser Studie werden die Stärke der allogenen Immunreaktionen und die
Stoffwechselregulation von Makrophagenreaktionen bei dauerhafter atemwegsverengede Lungenerkrankung
Dauerhafte atemwegsverengede Lungenerkrankung (COPD) ist eine chronischentzündliche Erkrankung, deren Fortschreite durch Makrophagen orchestriert werden. Ihre Funktionen werden durch zwei gegensätzliche Lipidwege reguliert, die Entzündung auslösen oder Geweberegeneration induzieren. Bei COPD-Patienten ist die Lipidsignalübertragung der Makrophagen gestört, was zu irreversiblen Lungenschäden führt. Bronchoskopie-Proben von Patienten mit schwerer COPD werden verwendet, um die Auswirkungen der gestörten Lipidsignalübertragung durch Makrophagen zu untersuchen.
Role, regulation and exploitation of Zinc finger Antiviral Protein and Regnase-1-like endonucleases in antiviral innate immunity
Der genetische Bauplan von Viren ist in Form einer RNA gespeichert. Diese virale RNA kann aber von speziellen zellulären Proteinen erkannt und zerstört werden um die Infektion zu bekämpfen. So erkennt das antivirale Zink-Finger Protein beispielsweise RNA Moleküle und rekrutiert daraufhin weitere Proteine, sogenannte Endonukleasen, die die virale RNA dann angreifen und zerstören. Um zu verhindern, dass diese Maschinerie nicht auch zelluläre Nukleinsäuren angreift, wird die Aktivität dieser Nukleasen von MALT1 kontrolliert.
Die Entwicklung von Tumortherapien auf Basis von dem Immunsystem präsentierten essentiellen Mutationen
Krebszellen zielgerichtet anzugreifen ohne gesunde Zellen zu zerstören ist eine große Herausforderung. Diese kann jedoch gemeistert werden, wenn Mutationen, d.h. genetische Veränderungen, welche in Tumoren aber nicht im gesunden Gewebe auftreten, als Zielstrukturen genutzt werden. Denn ein kleiner Anteil dieser Mutationen kann dem Immunsystem als angreifbares Ziel, genannt Neoepitop, präsentiert werden. Das Immunsystem kann diese Neoepitope dann als fremd erkennen und die Zellen, die sie präsentieren, spezifisch abtöten.
Krankheitsmodellierung des Johanson-Blizzard Syndroms (JBS) – Molekulare Erkenntnisse der UBR1 Defizienz mithilfe von aus pluripotenten Stammzellen erzeugten Pankreasorganoiden
Das Johanson-Blizzard Syndrom (JBS) wird durch homozygote Mutationen im UBR1 Gen hervorgerufen, welches für eine E3 Ubiquitin Protein Ligase kodiert und somit den Abbau von vielen Proteinen direkt reguliert. Trotz des bekannten Gendefekts sind die genauen molekulare Mechanismen, die zum pränatalen Verlust von Bauchspeicheldrüsenzellen und anderen Geweben führen, komplett unbekannt. In meinem innovativen JBS Modell werden patienten-spezifische humane pluripotente Stammzellen durch Zugabe von spezifischen Wachstumsfaktoren zu reifen Pankreaszellen differenziert.