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Die zunehmende Prävalenz von Allergien, insbesondere des allergischen Asthmas, stellt vor allem in den westlichen Industrienationen ein wachsendes Gesundheitsproblem dar. In jüngster Zeit hat sich gezeigt, dass insbesondere bei therapierefraktären Patientinnen und Patienten die asthmatische Lungenentzündung durch Th17-Zellen unterhalten wird. In diesem Projekt soll untersucht werden, inwieweit der Zellmetabolismus das Epigenom und die Genexpression sowie die T-Zell-Effektorfunktion von Th2- und Th17-Zellen in der asthmatischen Lungenentzündung reguliert.

Ein vielversprechender Ansatz im Kampf gegen Krebs ist die Aktivierung des körpereigenen Immunsystems, um Tumorzellen aufzuspüren und zu bekämpfen. Doch Krebszellen kennen vielfältige Möglichkeiten, um sich vor dem Immunsystem zu schützen: z.B. verstecken sie sich im „Dickicht“ des Tumorstromas oder umgeben sich mit einer Wolke inhibitorischer Signale, die die anrückenden Immunzellen sofort in den Tiefschlaf versetzt.

Dendritisch Zellvakzinierung (DCV) führt bei Gliobastom-Patienten zu einer anti-Tumor-Immunreaktion, mit begrenzter Wirksamkeit. Effektor-T-Zellen, die IFNγ und T-bet exprimieren, finden sich im Gehirn geimpfter Patienten, was auf eine erfolgreiche Stimulierung tumorspezifischer Typ-1-T-Zellen schließen lässt. Allerdings exprimieren diese Zellen gleichzeitig hohe Mengen an Eomes, was zu einer Hochregulierung des Immun-Checkpoint (IC)-Rezeptors PD-1 führt, der mit einer Dysfunktion der T-Zellen einhergeht.

Wissenschaftliche Studien zeigen, dass Antibiotika, die die Darmbakterien stören, die Wirksamkeit von Immuntherapien für Krebsarten auch außerhalb des Darms (z. B. Lungen- oder Brustkrebs) reduzieren. Dies liegt daran, dass Antibiotika die Integrin-Signalgebung von Immunzellen im Darm stören. Als Folge wird der gesamte Transport von Immunzellen im Organismus gestört, was wiederum stark die Immunantworten in Tumoren beeinflusst.

Beim Schlaganfall kommt es durch den Verschluss von Blutgefäßen zu einem Untergang von Nervenzellen. Je länger der Verschluss, desto schwerwiegender. Durch Blutverdünnung (Lyse) & Katheterverfahren können die Gefäße vieler Patienten wiedereröffnet werden. Aber eine Wiedereröffnung heißt nicht, dass die Patienten profitieren. Parallel ablaufende Entzündungsvorgänge führen zu einem anhaltenden Schlaganfallwachstum. Diese werden bisher therapeutisch nicht adressiert. Ein Eiweißkomplex, namens Inflammasom, stellt einen Hauptregulator bei den Entzündungsvorgängen dar.