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Im Rahmen des Projektes sollen virologische, biochemische und zellbiologische Techniken mit neuesten Methoden der Massenspektrometrie kombiniert werden, um bisher unbekannte Wechselwirkungen zwischen humanem Immundefizienzvirus (HIV) und Wirtszellen identifizieren zu können. Ein Schwerpunkt liegt dabei insbesondere auf der Veränderung von Proteinen auf molekularer Ebene. Zusätzlich sollen gezielt neue Wirkstoffe ermittelt werden, die langfristig eine effektivere Behandlung von AIDS-Patienten ermöglichen.

Die alzheimersche Krankheit wird mit der Bildung von ß-Amyloidablagerungen assoziiert, die das Ergebnis einer Umsetzung des Amyloid Präkursor Proteins (APP) sind. APP unterliegt einer komplexen proteolytischen Umsetzung, die zu amyloido¬genen und Nicht-amyloidogenen Proteinen führt. Ein Protein auf dem non amyloidogenen Weg ist das Amyloid Präkursor Protein APPsα. 

Die häufigste Krebserkrankung des Mannes ist Prostatakrebs. Über die Hälfte der Tumoren sind lokal begrenzt und haben eine gute Prognose. Die Entscheidung für eine Behandlungsoption ist jedoch äußerst komplex, da sich die verfügbaren Therapien hinsichtlich der physischen Nebenwirkungen und psychischen Belastungen erheblich unterscheiden. Während die physischen Nebenwirkungen der Therapien bereits gut dokumentiert sind, ist weniger bekannt, wie Männer ihre Entscheidung für eine Therapie treffen und wie sie langfristig mit dieser Entscheidung leben.

Die sogenannte Dysfunktionalität der Lipoproteine hoher Dichte (englisch: high density lipoprotein (HDL)) gerät in den letzten Jahren zunehmend in den Fokus der Forschung. In der Normalbevölkerung ist HDL als das gute, die Blutgefäße-schützende Cholesterin bekannt. Dieser Zusammenhang ist bei Dialysepatienten aufgehoben. Kürzlich konnte gezeigt werden, dass HDL bei Dialysepatienten vor allem durch Anreicherung entzündlicher Moleküle gefäßschädigend wirkt. Wir möchten untersuchen, durch welche molekularen Mechanismen dieses dysfunktionale HDL die Blutgefäße von Dialysepatienten schädigt.

Das Vorkommen von leukämie-assoziierten Mutationen im Blut älterer Menschen ohne Hinweis für eine bösartige Erkrankung des blutbildenden Systems wird als klonale Hämatopoese (KH) bezeichnet. Dieses Phänomen ist erst seit wenigen Jahren bekannt, aber wegen seiner hohen Prävalenz von bis zu 30 % in über 60-Jährigen als ein Volksphänomen anzusehen. Menschen mit KH zeigen ein erhöhtes Risiko für hämatologische Neoplasien und kardiovaskuläre Ereignisse, sowie ein verkürztes Gesamtüberleben.

Nach einem Verbrennungstrauma sind die Zellen des betroffenen Gewebes je nach Hitzeeinwirkung unterschiedlich stark geschädigt und können im Verlauf untergehen. Hierdurch vergrößert und vertieft sich die Wunde was wiederum die Prognose deutlich verschlechtert. Als therapeutische Maßnahme wäre es daher essenziell wichtig, diese hitzegeschädigten Zellen vor dem Untergang zu bewahren. Der Growth/Differentiation Factor 5 (GDF-5), der im Zellversuch den programmierten Zelltod verhindern konnte, ist in diesem Zusammenhang von besonderem Interesse.

Im Rahmen von CASTAN wird eine Form der adoptiven T-Zelltherapie zur Behandlung solider Tumore evaluiert. Adoptive T-Zelltherapie bedeutet, dass das Immunsystem des Patienten künstlich scharfgemacht wird, um Krebszellen besser und gezielter vernichten zu können. In unserem Projekt ist die Krebszelle eine Neuroblastomzelle. Das Neuroblastom ist der häufigste solide extrakranielle Tumor im Kindesalter und geht im Rezidivfall mit einem Überleben von <10 % einher.

Nach schweren traumatischen Erlebnissen können Menschen eine posttraumatische Belastungsstörung entwickeln, bei der es u. a. zu sich aufdrängenden Gedanken an das traumatische Erlebnis kommen kann. In dem Projekt wird mit einem experimentellen Modell untersucht, ob sich durch die wiederholte Gabe des körpereigenen Hormons Oxytocin in Kombination mit einer psychotherapeutischen Intervention oder durch die Veränderung der Aktivität in einzelnen Hirnarealen mittels Magnetstimulation diese sich aufdrängenden Gedanken nach Trauma-Exposition reduzieren lassen.

Mediale Gefäßverkalkung bezeichnet die Verkalkung der Muskelschicht von Arterien. Diese Verkalkung tritt auf während des Alterns, und wird bei Niereninsuffizienz und Diabetes Mellitus stark beschleunigt. Diese mediale Gefäßverkalkung ist mit einem stark erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall verknüpft.