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Das neue orale Diabetesmedikament Empagliflozin, ein SGLT2-Hemmer, konnte in einer klinischen Studie an Patienten mit hohem Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse überraschend und ausgeprägt das Überleben verbessern. Außerdem scheint es vorteilhafte Effekte bei Patienten mit Herzschwäche zu haben. Wir vermuten, dass es sich dabei um direkte Effekte auf das Herz handelt, die unabhängig von der Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) sind. Genau diese Effekte auf das Herz und die zugrunde liegenden Mechanismen im Herzmuskel untersuchen wir in diesem Forschungsprojekt gemeinsam mit PD Dr.

Alterations in 3D genome organization can cause human birth defects by disrupting the physical communication between genes and DNA sequences controlling their expression. However, these disease mechanisms can be difficult to study. With the support of the Else Kröner Fresenius Foundation, our laboratory has implemented a new experimental approach to investigate how changes in 3D genome organization can cause human disease.

Der Schlaganfall ist die zweithäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für Behinderung weltweit. In aktuellen Studien zeigte sich, dass Schlaganfall-Patienten mit niedrigen Blutspiegeln der Aminosäure Homoarginin häufiger einen Schlaganfall erleiden und versterben. In tierexperimentellen Untersuchungen wurden die Folgen eines Schlaganfalls durch die Gabe von Homoarginin deutlich abgemildert.

Im Rahmen einer Herzmuskelschwäche können häufig Arrhythmien (z. B. Vorhofflimmern) sowie eine kontraktile Fehlfunktion der Herzvorhöfe beobachtet werden. Basis dieser Veränderungen sind Umbauprozesse („atriales remodeling“), die mit einer vermehrten Fibrose und weiteren zellulären Veränderungen einhergehen. 

Podozyten sind hoch spezialisierte Zellen der Niere, welche eine wichtige Rolle bei der Filtration in der Niere spielen. Sie weisen eine einzigartige Zellmorphologie auf, denn sie bilden Fußfortsätze, welche die kleinen Blutgefäße im Glomerulus der Niere komplett umwickeln. Kommt es zu einem Podozytenschaden, so werden diese Fußfortsätze abgeflacht und verschwinden schließlich gänzlich. Dadurch verbleiben die kleinen Blutgefäße des Glomerulus unbedeckt und die Filtration der Niere ist massiv beeinträchtigt.

Bösartige hirneigene Tumoren wie das Glioblastom sind durch ihre Therapieresistenz und ihr invasives Wachstum gekennzeichnet. Die tiefe Infiltration einzelner Tumorzellen in das gesunde Hirngewebe macht eine vollständige Resektion nahezu unmöglich. Eine potenziell erfolgreiche Behandlung benötigt daher einen Therapieansatz, welcher in der Lage ist, einzelne Tumorzellen aufzuspüren, zu identifizieren und gezielt anzugreifen. Das Immunsystem ist prinzipiell in der Lage dies zu leisten. Das Glioblastom unterdrückt jedoch diese Immunaktivierung.

Im wissenschaftlichen Zentrum des Forschungskollegs steht die Phosphoproteom-Dynamik und bildet in diesem Rahmen die Forschungsschwerpunkte onkologische, metabolische und neurologische/psychiatrische Erkrankungen am Standort Dresden ab. Neben der Identifikation von Kinasen oder Phosphatasen als neuartige Zielstrukturen und der Entwicklung von innovativen Wirkstoffen ist insbesondere die Erprobung von zugelassenen Wirkprinzipien in andere Fachbereiche ("Reverse Translation") ein Ziel des Forschungskollegs. Insgesamt sind in Dresden derzeit 9 Kliniken und 10 Institute beteiligt.

Die Subarachnoidalblutung ist eine häufig sehr schwer verlaufende Form des Schlaganfalls, die relativ junge Menschen betrifft (Durchschnittsalter ca. 55 Jahre). Eine nahezu ausschließlich bei dieser Erkrankung bekannte Ursache von Gehirnschäden sind verzögerte Hirninfarkte. Diese entstehen durch Gefäßverkrampfungen, die ursächlich auf Abbauprodukte des Bluts zurückzuführen sind. Effektive Therapien gegen diese Gefäßverkrampfungen sind bislang nicht verfügbar. 

Proteinurie ist ein Symptom der chronischen Nierenerkrankung (CKD) und ein Risikofaktor für Nieren- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Podozyten sind hoch-spezialisierte Epithelzellen der glomerulären Filtrationsbarriere (GFB). Wir konnten in Vorversuchen zeigen, dass es möglich ist, das podozytäre Aktin-Zytoskelett, welches bei proteinurischen Erkrankungen geschädigt ist, direkt mit einem kleinen Molekül (Bis-T-23) anzusprechen und zu regenerieren.

Dissoziative (psychogene nicht-epileptische) Anfälle sind häufig. In Epilepsiezentren sind bis zu 1/3 aller Patienten daran erkrankt. Die Anfälle sehen epileptischen Anfällen ähnlich, haben jedoch meist eine psychische Erkrankung als Ursache. Häufig entstehen Probleme im Behandlungsverlauf, weil die Zuständigkeit zwischen Neurologie und Psychosomatik nicht klar ist. Es gibt bisher auch keine verbindlichen Leitlinien zur Behandlung von dissoziativen Anfällen und auch erst wenige methodisch hochwertige Studien zu diesem Thema.