Trotz intensiver Induktionstherapien stellt ein Rezidiv nach wie vor die größte klinische Herausforderung bei der Behandlung der akuten myeloischen Leukämie (AML) dar. Ursächlich hierfür sind häufig Persisterzellen und resistente Subklone, die den Selektionsdruck der Chemotherapie durch ihre Plastizität überdauern.

Das Forschungsprojekt untersucht die molekularen Überlebensstrategien dieser Zellen an der Schnittstelle von Genexpression und Zellmetabolismus. Während die Transkription unter Zytostatika-Stress oft stabil bleibt, modulieren Persisterzellen selektiv ihre translationale Effizienz: Überlebens- und Stressprogramme werden an den Ribosomen bevorzugt in Proteine translatiert. 

Durch die integrative Verknüpfung von Translatom- und Metabolomprofilen identifizieren die Forschenden Schwachstellen in diesem Netzwerk. Ziel ist es, tumorspezifische Abhängigkeiten aufzudecken und zielgerichtete Therapiestrategien zu entwickeln, die Persisterzellen gezielt eliminieren und Rückfälle zu verhindern.