Auswirkungen der LRRK2-vermittelten RAB-Hyperphosphorylierung auf die autophagische Beseitigung von Mitochondrien
Mutationen im LRRK2 Gen sind die häufigste genetische Ursache des Morbus Parkinson und führen über eine Erhöhung der Aktivität des LRRK2 Enzyms zu einer vermehrten Phosphorylierung von RAB-Proteinen. Bislang ist noch unklar, über welchen Mechanismus dies zur Entstehung der Parkinson-Erkrankung führt. In unserem Projekt untersuchen wir in Astrozyten und Nervenzellen, wie LRRK2-Hyperaktivität und erhöhte Phosphorylierung von RAB-Proteinen den Abbau geschädigter Mitochondrien durch Autophagie beeinflussen, ein Prozess, dessen Störung eng mit der Entstehung der Parkinson-Krankheit assoziiert ist. Durch die Ergebnisse unserer Arbeit erhoffen wir neue therapeutische Ansatzpunkte aufzudecken, welche das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit verlangsamen oder sogar aufhalten können.
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