Mutationen im LRRK2 Gen sind die häufigste genetische Ursache des Morbus Parkinson und führen über eine Erhöhung der Aktivität des LRRK2 Enzyms zu einer vermehrten Phosphorylierung von RAB-Proteinen. Bislang ist noch unklar, über welchen Mechanismus dies zur Entstehung der Parkinson-Erkrankung führt. In unserem Projekt untersuchen wir in Astrozyten und Nervenzellen, wie LRRK2-Hyperaktivität und erhöhte Phosphorylierung von RAB-Proteinen den Abbau geschädigter Mitochondrien durch Autophagie beeinflussen, ein Prozess, dessen Störung eng mit der Entstehung der Parkinson-Krankheit assoziiert ist. Durch die Ergebnisse unserer Arbeit erhoffen wir neue therapeutische Ansatzpunkte aufzudecken, welche das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit verlangsamen oder sogar aufhalten können.

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