Der kutane Lupus erythematodes (CLE) ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Haut, die durch eine ausgeprägte klinische und molekulare Heterogenität gekennzeichnet ist. Eine zentrale Rolle in der Pathogenese spielt die Aktivierung des Typ-I-Interferon-(IFN)-Signalwegs, dessen Ausprägung jedoch zwischen Patientinnen und Patienten sowie verschiedenen Zelltypen und Gewebekompartimenten variiert. Etablierte Therapien wie Hydroxychloroquin oder andere Immunsuppressiva sind nicht bei allen Betroffenen gleichermaßen wirksam. Im Rahmen des Memorialstipendiums soll über zwei Jahre untersucht werden, inwieweit molekulare Signaturen zur Charakterisierung von Krankheitsaktivität und Therapieansprechen beitragen können. Hierzu werden klinische Daten mit Expressionsanalysen von Hautproben, funktionellen Untersuchungen an Primärzellen und longitudinalen Immunphänotypisierungen des peripheren Blutes kombiniert. Ziel ist es, molekulare Endotypen zu identifizieren, die eine bessere Risikostratifizierung und personalisierte Therapieentscheidung beim CLE ermöglichen.