Fibrotische Umbauprozesse mit pathologischer Anhäufung von Bindegewebe, wie beispielweise in der Systemischen Sklerose (einer systemischen Bindegewebserkrankung), sind eine häufige Ursache für Morbidität und Mortalität. Die aktuell verwendeten Fibrosemodelle für die Testung antifibrotischer Substanzen reproduzieren aufgrund Spezies-spezifischer Unterschiede oder zu großer Vereinfachung nur eingeschränkt die Pathogenese fibrotischer Erkrankungen. Im Rahmen des beantragten Projekts evaluieren die Forschenden komplementäre Fibrosemodelle mit verschiedenen humanen Zelltypen, von unterschiedlicher Komplexität und Durchsatzkapazität. Diese Modelle sollen die Entstehung und den Verlauf fibrotischer Erkrankungen besser als gängige Modelle nachstellen und somit eine höhere Vorhersagekraft für die Verwendung antifibrotischer Substanzen im Menschen bieten können.