Lungenfibrosen (LF) sind chronische und meist progressiv und tödlich verlaufende restriktive Lungenerkrankungen. Zugrunde liegen Entzündungen des Lungenparenchyms und Aktivierung residenter Fibroblasten. Diese wandeln sich um zu proliferierenden Myofibroblasten, welche verstärkt Kollagen sezernieren und ein festes, starres Bindegewebe ausbilden. Zahlreiche körpereigene pro-fibrotische Faktoren wurden beschrieben; dagegen sind kaum schützende Mechanismen bekannt. Unsere Beobachtungen an Zellkulturmodellen deuten darauf hin, dass das endotheliale Hormon C-Typ natriuretisches Peptid (CNP) die pathologische Aktivierung von Fibroblasten und darüber pulmonale Inflammation und Fibrose mindern kann. In dem vorliegenden Projekt wollen wir die Mechanismen und klinischen Implikationen der CNP-vermittelten parakrinen Kommunikation zwischen pulmonalen Endothelzellen und Fibroblasten untersuchen.

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