Die EKFS vergibt neun Else Kröner Exzellenzstipendien für herausragende in Forschung und Klinik tätige Ärztinnen und Ärzte. Im Rahmen einer zweijährigen Freistellung von klinischen Aufgaben erhalten sie die Möglichkeit, ein besonders erfolgversprechendes und profilbildendes Forschungsvorhaben signifikant weiterzubringen. Die Förderung ist in Höhe von jeweils 330.000 Euro dotiert.

Die neun geförderten Exzellenzstipendien in Höhe von jeweils 330.000 Euro im Einzelnen (alphabetische Reihenfolge):

PD Dr. Juan Carlos Baldermann, Zentrum für Neurologie und Psychiatrie, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Köln
Projekt: Entstehung und Detektion von Impulsivität: Erkenntnisse aus transdiagnostischer tiefer Hirnstimulation und multimodaler Bildgebung

Unzureichende Risikoabwägung führt zu Impulsivität, die ein wesentliches Merkmal verschiedener neuropsychiatrischer Erkrankungen ist. In diesem Projekt kombinieren Baldermann und sein Team neuartige Bildgebungstechniken mit tiefer Hirnstimulation um die zugrundeliegenden Mechanismen der Risikoabwägung zu identifizieren. In Zukunft sollen die gewonnenen Erkenntnisse genutzt werden, um Impulsivität frühzeitig erkennen und verhindern zu können.

PD Dr. David Brenner, Neurologische Universitätsklinik Ulm
Projekt: Charakterisierung von mit Mutationen im NEK1-Gen assoziierter amyotropher Lateralsklerose

Veränderungen im NEK1-Gen gehören zu den häufigsten genetischen Faktoren bei der amyotrophen Lateralsklerose (ALS), einer unheilbaren Erkrankung des motorischen Nervensystems. Bei der Erkrankung kommt es zu einem fortschreitenden Verlust der motorischen Nervenzellen, was zu einem Schwund der zugehörigen Willkürmuskulatur führt. Durch die Untersuchung humaner Motoneuronkulturen und Hirngewebe verstorbener Patientinnen und Patienten mit NEK1-Mutationen möchten Dr. Brenner und sein Team die molekularen Krankheitsmechanismen entschlüsseln, um Ansatzpunkte für spezifische Therapien identifizieren zu können.

Dr. Sebastian Dieter, Abteilung für Medizinische Onkologie, Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg, Universitätsklinikum Heidelberg
Projekt: Untersuchung von Resistenzmechanismen NRG1-getriebener Tumoren gegenüber Afatinib und Entwicklung therapeutischer Ansätze zur Resistenz-Überwindung

Bösartige Tumoren, deren Wachstum durch eine Genverschmelzung unter Beteiligung des Gens NRG1 angetrieben werden, sprechen vielfach gut auf eine zielgerichtete Therapie mit Afatinib an. Dies ist ein Wirkstoff, der ansonsten zur Behandlung von Lungenkrebs eingesetzt wird. Nach einiger Zeit kommt es jedoch stets zur Resistenzentwicklung. Ziel des Projekts ist es, durch eine umfassende molekulare Charakterisierung Resistenzmechanismen zu entschlüsseln und therapeutische Strategien zu entwickeln, um Resistenzen zu durchbrechen.

PD Dr. Ibrahim El-Battrawy, Bergmannsheil Universitätsklinikum Bochum, Ruhr-Universität Bochum
Projekt: Klinische und genetische Ursachen des plötzlichen Herztodes nach Ausschluss struktureller Herzerkrankungen in Deutschland

Ziel des Projekts ist die Etablierung von verbesserten diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen bei Patientinnen und Patienten mit der Diagnose überlebter plötzlicher Herztod. El-Battrawy und sein Team untersuchen die Art des überlebten plötzlichen Herztodes, die demographischen Eigenschaften, Risikofaktoren, Diagnostikparadigmen und die Therapiemöglichkeiten. Da auch Angehörige von Betroffenen ein unentdecktes Risiko für einen plötzlichen Herztod haben können, untersuchen die Forschenden durch spezielle Gen-Analysen auch erbliche Faktoren.

PD Dr. Cornelius Engelmann, Charité – Universitätsmedizin Berlin; Campus Virchow Klinikum, Klinik für Innere Medizin m.S. Hepatologie und Gastroenterologie
Projekt: Die Rolle hepatozellulärer Seneszenz bei der Progression von chronischen Lebererkrankungen

Chronische Lebererkrankungen wie die Fettleber führen häufig zu einer Vernarbung der Leber und schlussendlich zu einer Leberzirrhose, welche mit einem hohen Sterberisiko verbunden ist. Das Forschungsprojekt untersucht mit Hilfe von hochentwickelten experimentellen Methoden an menschlichen Proben, Tiermodellen und Zellkulturen die Rolle von krankheitsbedingten Alterungsprozessen, sogenannte zelluläre Seneszenz, in Leberzellen. Es wird überprüft, wie diese zum Fortschreiten chronischer Lebererkrankungen beitragen. Dadurch sollen Krankheitsmechanismen besser verstanden werden und neue therapeutische Angriffspunkte zur Behandlung von Lebererkrankungen aufgedeckt werden.

Dr. Daniel Erny, Institut für Neuropathologie, Universitätsklinikum Freiburg
Projekt: Die Rolle der Mikroglia im translationalen 5xFAD Wildling-Mausmodell für Morbus Alzheimer

Mikroglia, die sogenannten Immunzellen des Gehirns, sind für die Funktion des Gehirns wichtig und bei Morbus Alzheimer von Bedeutung. Im Gehirn kommt es dabei zu schädlichen Ablagerungen und im Verlauf der Erkrankung sterben immer mehr Nervenzellen ab. Mikroglia versuchen diese Ablagerungen zu entfernen, um die Nervenzellen zu schützen. In vorherigen Untersuchungen konnte Herr Erny zeigen, dass Mikroglia durch bestimmte bakterielle Signalstoffe erheblich beeinflusst werden. In diesem Forschungsvorhaben soll nun aufgeklärt werden, wie sich eine natürliche Zusammensetzung der Darmbakterien im Wildling-Modell auf Mikroglia und die Alzheimer-Erkrankung auswirkt, um neue Therapieoptionen zu ermöglichen.

PD Dr. Mareike Frick, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie, Charité – Campus Virchow Klinikum
Projekt: Molekulare und klinische Charakterisierung von Langzeit-Folgen in Krebsüberlebenden

Dank enormer medizinischer Fortschritte überleben immer mehr Menschen eine Krebserkrankung. Leider verursachen die Krebstherapien oft Spätschäden, die uns an einen vorzeitig gealterten Menschen denken lassen. In diesem Projekt sollen die zugrundeliegenden molekularen Prozesse in jungen und mittelalten Krebsüberlebenden charakterisiert und mit klinischen Daten abgeglichen werden. Das Projekt soll somit einen Beitrag zur Verbesserung der Situation von Krebsüberlebenden leisten.

PD Dr. Dipl.-Phys. Daniel Paech, Klinik für Neuroradiologie, Universitätsklinikum Bonn
Projekt: Entwicklung und klinische Translation neuer Imaging Biomarker zur neuroonkologischen Diagnostik

Das Ziel des Forschungsvorhabens ist eine verbesserte und frühzeitigere Charakterisierung von Tumorgeweben im menschlichen Gehirn. Dies soll durch den Einsatz neuer Magnetresonanztomographie (MRT)-Techniken in Kombination mit Analysemethoden der künstlichen Intelligenz umgesetzt werden. Der resultierende Zeitgewinn für patientenindividuelle Therapien könnte die klinischen Behandlungsmöglichkeiten und damit die Prognose von Hirntumorpatientinnen und -patienten zukünftig verbessern.

Dr. Turgay Saritas, Med. Klinik 2 (Nephrologie), Uniklinik RWTH Aachen
Projekt: Transkriptionsfaktor RelA als therapeutischer Ansatzpunkt bei der Nieren- und Herzfibrose

Seneszente Zellen, ein Phänomen, bei dem Zellen aufhören sich zu teilen, können sich in Folge der natürlichen Alterung oder nach einem Zellschaden in Organen anhäufen und das Fortschreiten der Organvernarbung beschleunigen. Dr. Turgay Saritas wird in diesem Projekt die Rolle vom Transkriptionsfaktor RelA als möglicher Initiator der Seneszenz in der Nieren- und Herzvernarbung untersuchen und potentielle neue therapeutische Ansätze zur Elimination von seneszenten Zellen in der Behandlung von Nieren- und Herzerkrankungen aufdecken.