Auch in diesem Jahr verleiht die Else Kröner-Fresenius-Stiftung wieder Publikationspreise an hervorragende Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler für eine im Jahr 2025 erschienene Publikation, die im Rahmen der EKFS-Förderung entstanden ist. Die Preise sind jeweils mit 10.000 Euro dotiert und für die private Verwendung der Preisträgerinnen und Preisträger vorgesehen.
Folgende acht Preisträgerinnen und Preisträger werden geehrt:
PD Dr. Dr. Katrin Böttcher, Innere Medizin I, Universitätsklinikum Tübingen, für ihr Paper „Polyunsaturated fatty acid-induced metabolic exhaustion and ferroptosis impair the anti-tumour function of MAIT cells in MASLD“ in Journal of Hepatology 2025: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827825022731?via%3Dihub
Patientinnen und Patienten mit einer metabolischen Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD) haben ein erhöhtes Risiko, Leberkrebs zu entwickeln. Katrin Böttcher und ihr Team an der Universität Tübingen und der TU München haben einen Mechanismus entdeckt, der diesen Zusammenhang erklärt: Im Zentrum stehen MAIT-Zellen, wichtige Immunzellen der Leber zur Tumorabwehr. Die Forschenden zeigen, dass sich mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) in diesen Zellen anreichern. Dadurch wird eine oxidative Schädigung von Fetten, die sogenannte Lipidperoxidation gefördert und die MAIT-Zellen sterben ab. Wird die Lipidperoxidation hingegen gezielt gehemmt, können die MAIT-Zellen ihre krebsabwehrende Funktion wieder aufnehmen. Ein daraus abgeleiteter Gen-Signatur-Score korreliert zudem mit der Prognose von Patientinnen und Patienten mit Leberkrebs. Die Ergebnisse eröffnen neue Ansätze für Therapien, die gezielt in den Fettstoffwechsel eingreifen.
Dr. Julius C. Fischer, Klinik und Poliklinik für RadioOnkologie und Strahlentherapie, TUM Universitätsklinikum der Technischen Universität München, für sein Paper „Tissue-adapted Tregs harness inflammatory signals to promote intestinal repair from therapy-related injury“ in Signal Transduction and Targeted Therapy 2025: https://www.nature.com/articles/s41392-025-02476-5
Die Arbeit von Julius Fischer beleuchtet eine in dieser Form neu beschriebene Funktion regulatorischer T-Zellen (Tregs) bei der Regeneration des Darms nach Krebstherapien. Tregs haben eine klassische Rolle als Bremse des Immunsystems. In dem Projekt wurde nun entdeckt, dass sie außerdem aktiv die Wiederherstellung von geschädigtem Darmgewebe fördern. Insbesondere nach Bestrahlung oder allogener Stammzelltransplantation tragen sie dazu bei, Regenerationsprozesse anzustoßen und die Regeneration des Darms zu unterstützen. Bemerkenswert ist, dass sie dabei auch Entzündungssignale nutzen, die bislang überwiegend als schädlich interpretiert wurden. Diese Erkenntnisse erweitern das Verständnis ihrer Immunfunktionen grundlegend und eröffnen neue Perspektiven zur Reduktion therapiebedingter Nebenwirkungen. Die Arbeit zeigt eindrücklich, dass Tregs nicht nur immunsuppressiv wirken, sondern eine direkte und potenziell therapeutisch nutzbare Rolle in der Gewebereparatur einnehmen.
PD Dr. Florian Herrmann, Herzchirurgische Klinik und Poliklinik, LMU Klinikum München, für sein Paper „Long-Term Continuous Monitoring of New-Onset Atrial Fibrillation After Coronary Artery Bypass Grafting“ in JAMA 2025: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2839710
Im Rahmen dieser Studie wurden Patientinnen und Patienten am Ende einer koronaren Bypassoperation mit kleinen Herzmonitoren ausgestattet, die direkt unter der Haut der Brustwand eingesetzt wurden. Mithilfe dieser Geräte war eine lückenlose Überwachung des Herzrhythmus über einen Zeitraum von einem Jahr möglich. Florian Herrmann und sein Team konnten zeigen, dass fast die Hälfte der Operierten im ersten Jahr nach dem Eingriff erstmals Vorhofflimmern entwickelte. Die Rhythmusstörung trat überwiegend innerhalb der ersten 30 Tage auf und danach nur noch selten. Über das gesamte Jahr betrachtet, trat Vorhofflimmern bei den Betroffenen insgesamt nur für kurze Zeit auf. Da die Störung meist früh nach der Operation und nur für kurze Zeit auftrat, sollte die in den Leitlinien empfohlene längerfristige orale Antikoagulation oder „Blutverdünnung“ bei diesen Patientinnen und Patienten kritisch hinterfragt werden.
Prof. Dr. Leonard Möckl, Nanooptische Bildgebung, Universitätsklinikum Erlangen, für sein Paper „Ångström-resolution imaging of cell-surface glycans“ in Nature Nanotechnology 2025: https://www.nature.com/articles/s41565-025-01966-5
In dieser Studie zeigen Leonard Möckl und sein Team erstmals Zuckerstrukturen auf der Oberfläche von Zellen mit molekularer Auflösung. Die Forschenden machen einzelne Zuckerbausteine der sogenannten Glykokalyx sichtbar – einer dichten Zuckerschicht, die jede menschliche Zelle umhüllt und wichtig für Immunabwehr, Krebs und Infektionen ist. Dazu kombinieren sie eine spezielle chemische Markierung mit einer neuartigen Lichtmikroskopie. So erreichen die Forschenden eine Auflösung unter 1 Nanometer (1 Millionstel eines Millimeters). Damit können sie sogar Abstände zwischen einzelnen Zuckern erkennen. Die Untersuchungen zeigen, dass Zucker auf der Zelloberfläche nicht zufällig verteilt sind, sondern in kleinen, geordneten Mustern vorkommen. Dies könnte dabei helfen, die Kommunikation von Zellen mit ihrer Umgebung sowie die Veränderungen dieser Zuckerschicht bei Krankheiten besser zu verstehen.
Dr. Elisabeth Nowak, Medizinische Klinik und Poliklinik IV, LMU Klinikum München, für ihr Paper „Cycle characterisation and clinical complications in patients with cyclic Cushing's syndrome: insights from an international retrospective cohort study“ in The Lancet Diabetes & Endocrinology 2025: https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(25)00249-9/abstract
Bei dem seltenen zyklischen Cushing-Syndrom produziert der Körper nicht dauerhaft zu viel Cortisol, sondern in Schüben. Das führt zu diagnostischen Unsicherheiten. In der von Elisabeth Nowak und ihrem Team durchgeführten internationalen Kohortenstudie mit 110 Patientinnen und Patienten aus 21 Ländern zeigten ektope Tumoren die stärksten Cortisol-Schwankungen. Dabei handelt es sich um Tumoren, die an untypischen Stellen im Körper auftreten oder Hormone produzieren. 28% aller Erkrankten entwickelten in Remissionsphasen potenziell lebensbedrohliche Nebenniereninsuffizienzen. Wurden Diagnostiken in einer inaktiven Phase gemacht, kam es häufiger zu Fehleinschätzungen. Die Studie liefert die folgenden Erkenntnisse: Wiederholte Cortisol-Messungen sind essenziell, invasive Diagnostik sollte jedoch nur während aktiver Phasen erfolgen. Zudem erleichtert die biochemische Präsentation die Identifizierung des Tumorursprungs. Aufgrund des Risikos einer spontanen Nebenniereninsuffizienz sollten Betroffene mit Notfall-Kortison-Medikamenten ausgestattet werden.
Dr. Kami Pekayvaz, Medizinische Klinik und Poliklinik I, LMU Klinikum München, für sein Paper „Immunothrombolytic monocyte-neutrophil axes dominate the single-cell landscape of human thrombosis and correlate with thrombus resolution“ in Immunity 2025:
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(25)00139-6?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1074761325001396%3Fshowall%3Dtrue
Kami Pekayvaz und sein Team konnten in dieser Arbeit erstmals das Immunsystem in Blutgerinnseln (Thrombosen) beim Menschen charakterisieren. Dazu nutzten sie moderne Methoden, mit denen sich einzelne Zellen analysieren lassen. In den frühen Phasen der Thrombose laufen vor allem Prozesse ab, die die Gerinnselbildung fördern. Später verändern sich diese Prozesse jedoch: Bestimmte Immunzellen wandern in das Gerinnsel ein und helfen aktiv dabei, es wieder aufzulösen. Dieser Prozess wird als „Immunothrombolyse“ bezeichnet. Die Ergebnisse deuten somit darauf hin, dass der Körper über eigene Mechanismen verfügt, um Blutgerinnsel gezielt abzubauen. Diese neuen Erkenntnisse könnten in Zukunft dazu beitragen, Therapien zu entwickeln, die diese körpereigenen Mechanismen nutzen. Dadurch könnten Blutgerinnsel wirksamer behandelt werden - möglicherweise mit einem geringeren Risiko für schwere Blutungen als bei bisherigen Therapien.
Dr. Florian Perner, Klinik für Hämatologie, Hämostaseologie, Onkologie und Stammzelltransplantation, Medizinische Hochschule Hannover für sein Paper „Catalytic Inhibition of KAT6/KAT7 Enhances the Efficacy and Overcomes Primary and Acquired Resistance to Menin Inhibitors in MLL Leukemia“ in Cancer Discovery 2025: https://aacrjournals.org/cancerdiscovery/article-abstract/15/10/2117/765956/Catalytic-Inhibition-of-KAT6-KAT7-Enhances-the?redirectedFrom=fulltext
Akute Leukämien sind aggressive Krebserkrankungen des blutbildenden Systems. Seit Kurzem stehen mit sogenannten Menin-Inhibitoren gezielte Therapien zur Verfügung, die bei bestimmten Leukämieformen wirksam sind. Allerdings verlieren diese epigenetischen Therapien bei einem Teil der Patientinnen und Patienten mit der Zeit an Wirkung oder zeigen von Beginn an nur einen begrenzten Effekt. In einer internationalen Zusammenarbeit mit Forschenden der Harvard University (USA) und des Peter MacCallum Cancer Centre in Melbourne (Australien) konnte Florian Perner zeigen, warum dies geschieht und wie sich dieses Problem überwinden lässt. Die Studie identifizierte den epigenetischen Enzymkomplex KAT6/KAT7 als entscheidenden Mechanismus, den Leukämiezellen für ihr Wachstum nutzen. Die gleichzeitige Blockade von Menin und KAT6/KAT7 erwies sich in präklinischen Modellen als deutlich wirksamer als eine Einzeltherapie und konnte auch Resistenzen überwinden. Die Ergebnisse sind klinisch hochrelevant, da Menin-Inhibitoren bereits für bestimmte Leukämieformen zugelassen sind und sie eröffnen neue therapeutische Perspektiven.
Dr. Eva Maria Schleicher, I. Medizinische Klinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz, für ihr Paper„Effect of albumin treatment duration on response rates and outcomes in patients with cirrhosis and acute kidney injury“ in Journal of Hepatology 2025: https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(25)00164-3/fulltext
Akute Nierenfunktionseinschränkungen (AKI) gehören bei Patientinnen und Patienten mit Leberzirrhose zu den schwerwiegendsten Komplikationen. Besonders ungünstig ist das hepatorenale Syndrom (HRS-AKI). Die Diagnose erfolgt nach internationalem Algorithmus als Ausschlussdiagnose und erfordert die gezielte Gabe von Humanalbumin – einer Eiweißlösung aus menschlichem Blutplasma, die als Infusion verabreicht wird. Ziel der durchgeführten Studie war es, die aktuell empfohlene Verkürzung der Albumin-Therapie von 48 auf 24 Stunden erstmals datenbasiert zu überprüfen. In der bizentrischen Kohortenstudie mit 127 Patientinnen und Patienten konnte Eva Maria Schleicher mit ihrem Team zeigen, dass 18–30% der Erkrankten, die nach 48 Stunden auf die Therapie mit Albumin ansprachen, innerhalb der ersten 24 Stunden kein Therapieansprechen zeigten. Eine generelle Verkürzung der Albumin-Therapie würde daher zu einer relevanten Übertherapie mit Terlipressin führen, einem Medikament, das Blutgefäße verengt und schwere Nebenwirkungen auslöst.