Kurzbeschreibung:
Patientinnen und Patienten mit metabolisch-assoziierter steatotischer Lebererkrankung (MASLD) entwickeln häufiger Leberkrebs. Katrin Böttcher hat mit ihrem Team an der Universität Tübingen und der TU München nun einen Mechanismus entdeckt, der das erklärt: MAIT-Zellen, wichtige Immunzellen der Leber, verlieren bei MASLD ihre Fähigkeit zur Tumorabwehr. Ursache sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs), die sich in den Zellen anreichern und durch Lipidperoxidation deren Stoffwechsel erschöpfen. Die Zellen sterben schließlich durch Ferroptose. Wird die Lipidperoxidation blockiert, können MAIT-Zellen wieder Krebszellen bekämpfen. Ein daraus abgeleiteter Gen-Signatur-Score korreliert zudem mit der Prognose von Patientinnen mit Leberkrebs. Die im Journal of Hepatology publizierten Ergebnisse eröffnen neue Ansätze, um den PUFA-Stoffwechsel gezielt therapeutisch zu beeinflussen.
Publikation:
Sebastian Deschler, Junika Pohl-Topcu, Lukas Ramsauer, Philippa Meiser, Sophia Erlacher, Robin P. Schenk, H. Carlo Maurer, Peng Shen, Juliane Kager, Joseph Zink, Karyna Pistrenko, Enric Redondo Monte ... Katrin Böttcher; Polyunsaturated fatty acid-induced metabolic exhaustion and ferroptosis impair the anti-tumour function of MAIT cells in MASLD, Journal of Hepatology 2025.
Zum Paper: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827825022731?via%3Dihub
Paper of the Month einreichen:
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